Каковы опасности протеинурии при нефротическом синдроме

У пациентов с нефротическим синдромом, является симптомом большого количества белка мочи, мочевой белок происходит не только из-за потери большого количества белка, а мочевого белка в гломерулярных и почечных трубчатых причинах вызывает повреждение, что приводит к почечной недостаточности фиброз. Исследования показали, что появление мочевого белка является первым независимым фактором риска уремии. Самая большая опасность протеина мочи заключается в том, что она может разрушать почки и вызывать уремию. Итак, какова опасность протеинурии мочи при нефротическом синдроме?
Во-первых, мезангиальная токсичность мочевого белка, почечная недостаточность в модели, могут наблюдаться при накоплении сывороточного белка в мезангиуме, агрегация этих макромолекул в мезангиальной области может вызывать повреждение мезангиальных клеток, пролиферацию увеличенного синтеза мезангиальной матрицы, что приводит к гломерулосклероз. В нефротической модели мочевой белок содержит липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины низкой плотности (VLDL) аполипопротеина В и аполипопротеина А, и эти агрегаты в конечном итоге приводят к гломерулосклерозу.
Во-вторых, токсическое действие мочевого белка проксимальных трубчатых клеток, когда частота мочевого белка увеличилось в трубчатых эпителиальных клетках в лизосомы, увеличилась активность, что свидетельствует о том, что лизосомальный белок, пролитый в трубчатую цитоплазму, последующее повреждение клеток может стимулировать воспаление и образование рубцов.
В-третьих, биологические изменения трубчатых клеток, индуцированные мочевым белком. В целом, многие заболевания почек с протеинурией, по-видимому, имеют чрезмерный рост клеток, что представляет собой неадаптивный ответ, который может привести к почечной недостаточности. Все больше и больше доказательств того, что белок может напрямую регулировать функцию трубчатых клеток, изменяет характеристики роста и фенотипическую экспрессию цитокинов и матричных белков, может привести к высвобождению PDGF и FN трубчатых подвальных сторон и MCP-1 индуцированного фиброза.
Наконец, протеинурия приводит к увеличению тубулоинтерстициальной гипоксии. Реабсорбция мочевого белка, причина гипоксии трубчатых клеток, приводящая к повреждению трубчатых клеток.

Для получения дополнительной информации о лечении нефротического синдрома, пожалуйста, оставьте сообщение или отправьте письмо по адресу dr.leeshirley@gmail.com.